Iphone
shpora.me - незаменимый помощник для студентов и школьников, который позволяет быстро создавать и получать доступ к шпаргалкам или другим заметкам с любых устройств. В любое время. Абсолютно бесплатно. Зарегистрироватся | Войти

* данный блок не отображается зарегистрированым пользователям и на мобильных устройствах

Микра -ssss000022656

Билет№91. Морфология, ультраструктура и химический состав вирусов.

Билет №92.Организация генома вирусов. Вирусы как биологические объекты в изучении вопросов генетики.

Вирусы это мельчайшие микробы, относящиеся к царству Virae (от лат.Virus – яд). Не имеют клеточного строения и состоят из ДНК- или РНК-генома, окруженного белками.

Вирусы автономные генетические структуры и облигатные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме или ядре клетки и не имеют собственной метаболической системы.

Особый разобщенный способ размножения (репродукции): в разных частях инфицированной клетки синтезируются вирусные компоненты, а затем происходит их сборка и формирование вирусных частиц.

Основные свойства вирусов, по которым они отличаются от остального живого мира:

1.Ультрамикроскопические размеры. Крупные вирусы (вирус оспы) = 300 нм, мелкие – от 20-40 нм. 1мм=1000мкм. 1мкм=1000нм.

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа – ДНК (ДНК-вирусы) или РНК (РНК-вирусы).

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себе в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок – синтезирующих систем, они абсолютные внутриклеточные паразиты.

6.Среда обитания вирусов – живые клетки: бактерии, клетки растений, животных и человека.

7.Две качественно разные формы: внеклеточная – вирион (зрелая вирусная частица); внутриклеточная – вирус.

Строение вирусов:

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные молекулами РНК (у РНК-вирусов) или ДНК (у ДНК-вирусов). Он содержит от 6 до 200 генов и представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитевыми, однонитевыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными.

2.Капсид – белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид включает повторяющиеся морфологические субъединицы – капсомеры, скомпонованные из нескольких полипептидов.

Нуклеиновая кислота вириона, связываясь с капсидом, образует нуклеокапсид.

Капсид защищает нуклеиновую кислоту от деградации. У простых вирусов капсид участвует в прикреплении (адсорбции) к клетке хозяина.

Сложные (оболочечные) вирусы, кроме капсида, имеют мембранную двойную липопротеиновую оболочку (суперкапсид-пеплос), которая приобретается путем почкования вириона через мембрану клетки, например через плазматическую мембрану, мембрану ядра или мембрану эндоплазматического ретикулума. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы.

Разрушение оболочки эфиром инактивируют сложные вирусы.

Вирионы имеют спиральный или кубический тип симметрии капсида (нуклеокапсида).

Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (вирусы гриппа, коронавирусы): капсомеры уложены по спирали вместе с нуклеиновой кислотой.

Кубический тип обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (вирус герпеса).

Капсид и оболочка (суперкапсид) защищают вирионы от воздействия окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) своими рецепторными белками с определенными клетками, а также антигенные и иммуногенные свойства вирионов.

Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной. У аденовирусов сердцевина состоит из гистоноподобных белков, связанных с ДНК, у реовирусов – из белков внутреннего капсида.

На оболочке вируса располагаются гликопротеиновые шипы (гемагглютинин), ферменты (нейраминидаза), под оболочкой некоторых вирусов имеется матриксный М-белок.

 

*Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) принял универсальную систему классификации, которая использует таксономические категории: семейство (название оканчивается на viridae); подсемейство (virinae); род (название оканчивается на virus)

*Herpesviridae – семейство

Alphaherpesvirinae – подсемейство

Herpes virus simplex

Вирусы поражают животных, бактерий, грибы и растения.

Вирусы участвуют в процессах канцерогенеза, могут передаваться различными путями, в том числе через плаценту (вирус краснухи, цитомегаловирус), поражая плод человека.

Они могут приводить и к постинфекционным осложнениям – развитию миокардитов, панкреатитов, иммунодефицитов.

Химический состав вирусов:

 

В

Нуклеиновая кислота 10-50%

Белок 10-70%

Жиры 0-24%

Углеводы 1-2%

Минеральные соли 1%

Не содержат воды!

 

Билет №93. Особенности размножения ДНК-  содержащих вирусов.

Механизм репродукции отличается у вирусов, имеющих:

  1. Двунитевую ДНК
  2. Однонитевую ДНК
  3. Плюс – однонитевую РНК
  4. Минус – однонитевую РНК
  5. Двунитевую РНК
  6. Идентичные плюс – нитеве РНК (ретровирусы)

Двунитевые ДНК.

1.После проникновения в клетку сердцевины вируса неполная ДНК-генома достраивается и формируется полная двунитевая ДНК.

2.Созревающий геном попадает в ядро клетки. Клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном – матрицу для репликации генома вируса.

3.иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома.

4.Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус-нить ДНК, на которой образуется плюс-нить ДНК.

5.Облочка (капсид) вириона формируется на мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи.

Однонитевые ДНК.

Поглощенный вирус поставляет геном в ядро клетки, используя клеточные ферменты ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируются минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Параллельно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы.

 

Билет №94. Взаимодействие вируса с восприимчивой клеткой.

Типы взаимодействия:

1.Продуктивный тип – вирулентная вирусная инфекция (образование новых вирусных частиц в клетке хозяина, гибель зараженной клетки)

2.Абортивный тип – медленная вирусная инфекция (обрывается репликация нуклеиновой кислоты вируса, клетка остается жизнеспособной).

3.Интегративный тип – онкогенная трансформация (интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в ДНК клетки-хозяина, клетка теряет способность к дифференцировке, неограниченно делится или перерождается в опухолевую).

 

Этапы взаимодействия вируса с клеткой:

1.Адсорбция вируса на клетку (неспецифическая – межмолекулярное притяжение; специфическая – рецепторы вириона и клетки)

2.Проникновение вируса в клетку (рецептор – зависимый эндоцитоз – активное поглощение клеткой вирусной частицы; слияние оболочки вириона с клеточной мембраной)

3.Раздевание вируса (депротеинизация) – освобождение вирусного генома от белковой оболочки.

4.Синтез вирусных компонентов (синтез вирусных белков, репликация вирусных геномов)

5.Формирование вирусов (сборка вириона)

6.Выход вируса из клетки (взрывной путь  - экзоцитоз, или путем почкования). Высвобождением вируса из клетки заканчивается процесс репродукции вируса и является обязательным этапом при продуктивном типе взаимодействия вируса с клеткой.

 

Билет №95. Условия культивирования вирусов.

Принципы классификации вирусов:

1.Тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК)

2.Тип симметрии (спиральный, кубический)

3.Морфология (форма)

4.Содержание липидов )

5.Наличие гемагглютинина (ГА)

6.Внутриядерная или цитоплазматическая локализация (наличие включений в клетке)

7.Тропизм (способность вирусов поражать определенные ткани)

8.Цитопатогенное действие (ЦПД)

9.Антигенная структура

Культивирование вирусов производят на курином эмбрионе, на культуре клеток и на лабораторных животных.

Культивирование вирусов на культуре клеток:

1.Первично-трипсинизированные культуры – фибробласты эмбриона курицы (ФЭК), человека (ФЭЧ), клетки почки различных животных.

2.Перевиваемые линии (гетероплоидные культуры), способны к многократному диспергированию и перевиванию (к многократным пассажам) – линии опухолевых клеток Hela, Hep.

3.Полуперевиваемые линии диплоидных клеток пригодны к повторному диспергированию и росту, как правило, не более 20 пассажей (теряют исходные свойства).

*Для поддержания жизнедеятельности клеток используют специальные питательные среды – синтетические вирусологические питательные среды сложного состава, включающие большой набор различных факторов роста (среда 199, Игла, раствор Хэнкса).

Перед заражением культур клеток питательную среду заменяют новой и в пробирку вносят вирусосодержащий материал. Инкубация при 37°С.

Культивирование вирусов на курином эмбрионе:

Куриные эмбрионы 7-12 дневного возраста. Способы заражения зависят от тропизма вирусов. Заражение проводится в стерильном боксе с использованием стерильных инструментов.

Культивирование на лабораторных животных:

Выбираются молодые животные (мыши-сосунки). Способы заражения зависят от тропизма вирусов: подкожный, внутрибрюшинный, интраназальный, интрацеребральный.

 

Билет №96. Методы индикации вирусов.

Индикация (обнаружение вируса):

На культуре клеток:

- цветная проба

- наличие включений в ядре или цитоплазме

- ЦПД (очаговое, диффузное, симпласты)

- реакция гемадсорбции

На куриных эмбрионах

- отставание в развитии

- ЦПД – очаги некроза, кровоизлияния

- РГА – реакция гемагглютинации

- гибель

На лабораторных животных:

- симптомокомплекс

- отставание в развитии

- гибель

Индикация вирусов на культуре клеток

Определение типа ЦПД (поражение вирусом монослоя клеток): диффузный, очаговый, симпластообразование под малым увеличением микроскопа.

Цветная проба. Обычный цвет используемых сред, содержащих индикатор рН феноловый красный, при оптимальных условиях культивирования (рН=7,2) – красный. Размножение клеток меняет рН и цвет среды с красного на желтый за счет смещения рН в кислую сторону. При размножении в клеточных культурах вирусов происходит лизис клеток, изменения рН и цвета среды НЕ ПРОИСХОДИТ!

Реакция гемадсорбции. При добавлении куриных эритроцитов к культуре клеток, пораженных вирусом, имеющим ГА, происходит адсорбция эритроцитов на клетках.

               Индикация вирусов на курином эмбрионе

Отставание в развитии, поражение оболочек (очаги некроза, кровоизлияния), гибель, реакция гемагглютицнации на стекле (к жидкости эмбриона добавляются эритроциты)

               Индикация вирусов на лабораторных животных

Развитие симптомов заболевания, отставание в развитии, гибель.

 

Билет №97. Методы идентификации вирусов.

Идентификация вирусов (по антигенной структуре) – для вирусов с ГА – РТГА; для вирусов без ГА – РСК; РН на культуре клеток (для вирусов без ГА).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Билет №108. Вирус эпидемического паротита. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

  • Вирионы сферической формы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (минус – однонитевая, нефрагментированная)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Содержит ГА, нейраминидазу, не содержит липиды
  • Культивирование – на культуре ткани и куриных эмбрионах
  • ЦПД – симпластообразование
  • Включения образует в цитоплазме клеток

Основные Аг вируса: внутренний белок (NP-протеин); поверхностный NH- и F-гликопротеины.

Вызывает эпидемический паротит «свинку» - острую детскую инфекцию.

Источник инфекции – больной человек

Путь передачи – воздушно-капельный

Инкубационный период 14-21 день.

Вирус репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и различные органы: околоушные железы; яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг.

Вирусемия приводит к диссеминированию вируса по всему организму (возможны серозные менингиты, орхит, постинфекционные энцефалиты, панкреатиты, гепатиты).

Вирус способен вызывать эпидемические вспышки.

Заболевание регистрируется в течение всего года с ростом в осенне-зимние месяцы.

Основная группа – дети в возрасте 5-10 лет, мальчики болеют чаще, чем девочки.

Лабораторная диагностика:

Материал: слюна, пунктаты желез, СМЖ, моча, кровь.

  1. Экспресс метод: РИФ
  2. Вирусологический метод: культивирование вируса на к/т и к/э (амнион); индикация – ЦПД (симпласты), цветная проба (+), реакция гемадсорбции (+), включения в цитоплазме клеток; на к/э: РГА на стекле – отставание в развитии, гибель; идентификация (РТГА)
  3. Серологический метод (определение 4-х кратного нарастания титра Ат (Jg M, Jg G-антитела) в парных сыворотках в РТГА, ИФА.
  4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР

Специфическая профилактика

Вакцинация детям первого года жизни (12 месяцев) проводится живой паротитной вакциной из аттенуированных штаммов или ассоциированной вакциной (против кори, паротита и краснухи).

Ревакцинация в 6 лет.

Для лечения и поздней профилактики используют специфический иммуноглобулин.

 

Билет №109. Вирус кори. Особенности постинфекционного иммунитета. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

  • Вирионы сферической формы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (минус, однонитевая, нефрагментированная)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Содержит липиды, ГА, нейраминидазу
  • Культивирование – на культуре ткани
  • ЦПД – симпластообразование
  • Включения образует в ядре и цитоплазме

Основные Аг вируса: гемагглютинин (Н); пептид (F – мажорные и минорные белки); нуклеокапсидный белок (NP)

Вызывает корь – высоко контагиозное заболевание.

Источник инфекции – больной человек

Путь передачи – воздушно-капельный, реже контактный

Инкубационный период от 8 до 13 суток.

Вирус размножается в эпителии ВДП, проникает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровоток.

Стадия вирусемии сопровождается продромальными симптомами (ринит, фарингит, конъюнктивит). На слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика (дифференцирующий признак). Через сутки появляется папулезная сыпь (на лбу, за ушами), затем распространяется на тело и конечности.

Заболевание резко ослабляет организм, отмечается снижение уровня Тл (сохраняется до 25-30 дней).

Заболеваемость носит волнообразный характер подъема и спада каждые 2-3 года. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 6 лет.

Сезонность – подъем в зимне-весенние месяцы с максимальной заболеваемостью в январе.

Осложнения кори:

- Бронхопневмонии и воспаления среднего уха (частые с наслоением бактериальных инфекций)

- Гигантоклеточная пневмония (у лиц с иммунодефицитами)

- Подострый склерозирующий панэнцефалит – ПСПЭ (медленная вирусная инфекция с поражением ЦНС, 1 случай на 2000, смертность 10%).

Лабораторная диагностика:

Материал: смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, моча, кровь.

  1. Экспресс метод: РИФ
  2. Вирусологический метод: культивирование вируса на к/т; индикация – ЦПД (симпласты), цветная проба (+), реакция гемадсорбции (+), включения у клетках (в цитоплазме на 2-6 день, в ядре на 7 день); идентификация (РТГА)
  3. Серологический метод: определение 4-х кратного нарастания титра Ат в парных сыворотках в РТГА, РПГА, ИФА.
  4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР

Специфическая профилактика:

Вакцинация детям первого года жизни (12 месяцев) проводится живой коревой вакциной из аттенуированных штаммов или ассоциированной вакциной (против кори, паротита и краснухи)

Ревакцинация в 6 лет

В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека (эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода)

 

Билет №110. Вирус герпеса простого. Лабораторная диагностика.

Герпес – самая распространенная вирусная инфекция человека.

Носители вируса – более 90% всех людей на планете.

Резервуар – больной человек

Путь передачи: воздушно-капельный; контактный (бытовой и половой); трансплацентарный

Инкубационный период – от 2 до 14 дней (в среднем 4 дня)

  • Вирионы овальной формы
  • Тип нуклеиновой кислоты – ДНК (двунитевая линейная)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержат липиды, не содержат гемагглютинин
  • Культивирование: л/ж, к/э, к/т
  • ЦПД – симпластообразование
  • Включения в ядре клетки

Вирус простого герпеса (ГВЧ): ГВЧ-1 вызывает оральный герпес, ГВЧ-2генитальный вирус. Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, поражение ЦНС и внутренних органов. В организме находится в латентном состоянии, вызывая обострения в периоды снижения иммунитета. Вирус выделяется со слюной, мочой, фекалиями.

Первичный герпес возникает в раннем возрасте до 5 лет. В 80-90% случаев протекает бессимптомно, в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления (ОРЗ, стоматит). Острый герпетический стоматит чаще возникает у детей в возрасте до 3-х лет. Острое начало с высокой температурой и появлением ограниченных высыпаний на гиперемированных участках слизистой оболочки полости рта (щеки, десны, небо).

Вторичный (рецидивирующий) герпес возникает 1-2 раза в год, может быть и чаще. Проявляется, как правило, на фоне болезней или состояний снижающих иммунитет. Больной человек на 2-3 день после везикулярных высыпаний опасен в течение 2-3 недель после вскрытия везикул.

За последние 18 лет выделены три новых антропонозных представителя семейства герпесвирусов – HHV-6, HHV-7, HHV-8, которые хараткеризуются многообразием клинических проявлений и бессимптомным носительством.

ГВЧ-6- распространенный лимфотропный вирус, вызывает лимфопролиферативные заболевания.

Пути передачи: возудшно-капельный, половой, через кровь.

Вызывает экзему у младенцев (6 мес.-3 лет) с подъемом температуры (40°С) и внезапным спадом через 3 дня на фоне сыпи. Клинически заболевание выражается в гриппоподобной симптоматике с повышением температуры, ночным потом, уеличением лимфатических узлов, рядом психологических симптомов (усталость, депрессия). Заболевание получило название «синдром хронической усталости».

ГВЧ-7 выделен из Т-лимфоцитов больных ВИЧ инфекцией, синдромом хронической усталости. ГВЧ-7 выделяется из слюны инфицированных, персистирует в Т-лимфоцитах, в связи с чем предполагается возможность наличия воздушно-капельного пути передачи инфекции, особенно у детей раннего возраста, и передачи инфекции при переливании крови и ее компонентов.

ГВЧ-8- герпесвирус ассоциированный с саркомой Капоши (многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого происхождения с преимущественным поражением кожных покровов и вовлечением внутренних органов и лимфатических узлов). Вирус широко распространен: более 25% взрослого населения и 90% ВИЧ-инфицированных имеют антитела к литическим белкам HHV-8.

Лабораторная диагностика:

Материал: содержимое везикул, слюна, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперма, отделяемое цервикального канала, моча, грудное молоко, цереброспинальная жидкость и мозг при летальном исходе.

  1. Экспресс диагностика (в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе – гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями; РИФ)
  2. Вирусологический метод

- культивирование: мыши (интрацеребрально); к/э – на ХАО; к/к – почки обезьян, Hela, Hep-2

- индикация: мыши (симптомы: поражение ЦНС; гибель на 2-3 неделе); к/э – на ХА некроз, кровоизлияния (через 7-14 дней); к/к – ЦПД (симпласты) – 15-20 день

- идентификация: по антигенной структуре (РН, РСК)

  1. Серологический метод (РПГА, РСК, ИФА, РН) – определяют Jg M-, JgG-антитела в сыворотке крови)
  2. Моекулярно-генетический метод: ПЦР

Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса проводится в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакционой.

 

Билет №111. Вирус натуральной оспы. Дифференциация с вирусами коровьей оспы и осповакцины. Принципы лабораторной диагностики.

Характеристика поксвирусов:

  • Вирионы овоидной формы
  • Тип нуклеиновой кислоты – ДНК (двунитевая линейная)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержат липиды и гемагглютинин
  • Культивирование: л/ж (кроме вируса натуральной оспы); к/э, к/т
  • ЦПД – симпластообразование
  • Включения в цитоплазме клеток

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.

Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой.

Вирус выделяется с мокротой, слюной, мочой, фекалиями.

Больной заразен для окружающих в течение всего периода развития сыпи, вплоть до отпадения последних корочек, но наиболее опасен в первые 8-10 дней, когда имеются поражения на слизистых оболочках.

Натуральная оспа. Входные ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в лимфоидной ткани глоточного кольца, затем на короткое время проникает в кровь и инфицирует клетки ретикулоэндотелиальной ткани (СМФ), в которых размножается, и опять возникает вирусемия, но более интенсивная и продолжительная. Дерматропное действие вируса связано с его способностью проникать из кровяного русла в эпидермис, вызывать раннюю пролиферацию шиповидных клеток и хараткерную дегенерацию клеток мальпигиева слоя.

Инкубационный период 8-18 дней. Заболевание начинается остро: головные боли, боли в мышцах, лихорадка. Через 2-4 дня на слизистой оболочке полости рта и коже появляется характерная сыпь – все элементы почти одновременно, локализуются больше на лице и конечностях. Сыпь проходит стадии папулы, пузырька и пустулы, затем образуется корочка, после которой остается рубец. С появлением сыпи температура снижается и вновь повышается на стадии пустулы. От появления сыпи до отпадения корочек проходит около 3 недель.

Особоопасная высококонтагиозная болезнь, протекает в нескольких формах:

- тяжелая со 100% летальностью (пустулезно-геморрагическая или черная оспа)

- среднетяжелая (рассеянная оспа)

- легкая (модифицированная, без сыпи и повышения температуры)

Вирус осповакцины. Вирус используется в качестве живой вакцины при осуществлении программы ликвидации оспы. Является самостоятельным вирусом или произошел от вируса оспы коров. Существует только в виде лабораторных штаммов.

Лабораторная диагностика:

Материал: отделяемое везикул кожи, элементы сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани.

1.Экспресс диагностика (при электронной микроскопии, РИФ, обнаружение включений – телец Гварниери – при окраске по Р-Г)

*Серебрение по Морозову (в световом микроскопе определяет включения в цитоплазме клеток (тельца Пашена)

2.Вирусологический метод. Для выделения вируса используют заражение 12-14-дневных куриных эмбрионов на хорион-аллантоисную оболочку, где вирус образует мелкие белые бляшки, а также заражают культуры клеток для обнаружения цитопатического эффекта, постановки реакции гемадсорбции или иммунофлуоресценции.

3.Серологический метод: РТГА, РСК, РНГА, РН на культуре клеток. Диагноз заболевания подтверждается при 4-х кратном и более нарастании титра антител в динамике болезни.

Специфическая профилактика:

 Прочный иммунитет против натуральной оспы создает живая оспенная вакцина, которая готовится из соскобов сыпи инфицированных телят или при культивировании вируса осповакцины на куриных эмбрионах.

 

Билет №112. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая. Лабораторная диагностика.

Ветряная оспа (ветрянка) – инфекционное заболевание с образованием на коже специфической сыпи в виде мелких пузырьков.

Пути передачи: воздушно-капельный

Источник инфекции: больной человек

Инкубационный период от 10 до 21 дня.

Восприимчивость к ветрянке особенно высока у детей в возрасте до 5 лет.

Первичное размножение вируса происходит в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Лимфогенным путем вирус проникает в кровь, с ней – в кожу. Эпителиальные клетки набухают. Накопление тканевой жидкости приводит к образованию пузырьков. В ядрах пораженных клеток обнаруживаются эозинофильные тельца-включения. Дети после 10 лет болеют реже, но если заболеют, то инфекция протекает более тяжело и в осложненной форме. Не болевшие в детстве взрослые также могут заразиться.

Заболевание начинается с легкого жара и недомогания. Через сутки появляется сыпь – маленькие красные пятнышки на теле, руках, ногах и лице. Вскоре пятнышки уплотняются, набухают и наполняются жидкостью, образуя пузырьки. Ребенок ощущает интенсивный зуд. Жидкость в пузырьках очень заразна, так как содержит живые вирусы. Может быть несколько волн высыпания на протяжении недели в 2-3 этапа с интервалом 1-2 дня. Каждый такой этап сопровождается повторным подъемом температуры, которая затем вновь снижается. Ребенок ощущает слабость, раздражительность, у него нарушается сон и аппетит. Пузырьки подсыхают и покрываются корочкой. На 7-10 день все пузырьки подсыхают, температура падает и больной перестает быть заразным. Летальность и осложнения наблюдаются редко, чаще у новорожденных. В первые три месяца беременности перенесенная ветряная оспа у женщин может привести к врожденным уродствам плода.

Опоясывающий лишай.

Возникает у лиц при внезапной реактивации вируса, после ранее перенесенной ветряной оспы. В группу риска относятся люди, страдающие следующими патологиями:

- иммунодефицитные состояния

- доброкачественные и злокачественные новообразования

- травмы различной степени тяжести

- наркотическая зависимость

Острое начало с выраженным синдромом общей интоксикации организма, повышением температуры и болевым синдромом в области будущего расположения сыпи. Боль имеет жгучий характер. Сыпь появляется в зонах прохождения чувствительных нервов, и имеет вид красноватых пятен, которые не имеют четких границ. Через сутки после появления пятен формируются пузырьки, отличающиеся повышенной болезненностью. Методом локализации сыпи является область грудной клетки, но она может появляться и в других местах по ходу чувствительных нервов. Сыпь сохраняется на протяжении 1 месяца, а болевой синдром может продолжать беспокоить в течение нескольких недель и даже месяцев.

M-, JgG-антитела в сыворотке крови)

4.Моекулярно-генетический метод: ПЦР

***Специфическая профилактика ветряной оспы проводится живой вакциной. В очагах инфекции ослабленным детям вводят препараты иммуноглобулина.

 

Билет №113. Вирус бешенства. Механизм заражения. Лабораторная диагностика. Специфическая терапия и профилактика.

Вирус бешенства (Rhabdoviridae)

  • Палочковидная форма
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (минус, однонитевая, нефрагментированная)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Содержит липиды, и не содержит ГА
  • Культивирование: л/ж, к/т, к/э
  • ЦПД – диффузный тип
  • Включения в цитоплазме клеток (тельца Бабеша-Негри)

Заболевание (бешенство) протекает в 3 стадий:

  1. Начальный продромальный период (рана после укуса, тошнота, рвота, меланхолия)
  2. Спастическая стадия (судороги и спазмы гортани, симптомы нарушения глотания). Спазмы обусловлены на звук и вид воды – гидрофобия.
  3. Паралитическая стадия (паралич, асфиксия и смерть)

Лабораторная диагностика:

  • Постмортальная диагностика бешенства:
  • обнаружение телец Бабеша-Негри в мазках, срезах из гиппокампа, пирамидальных клеток коры большого мозга или клеток Пуркинье мозжечка
  • вирусологический метод – выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез
  • Прижизненная диагностика бешенства:
  • Выявление вируса методом РИФ в отпечатках роговицы, биоптатах кожи шеи
  1. Экспресс метод: РП в капилляре (слюна животного + антирабическая сыворотка)
  2. Серологический метод: РНГА, ИФА, РСК, РН

Профилактика бешенства:

- Пассивная иммунизация: антирабический иммуноглобулин; антирабическая сыворотка

- Активная иммунизация: концентрированная культуральная антирабическая инактивированная вакцина (КОКАВ) применяется согласно инструкции в зависимости от места укуса

 

*Антирабическая вакцина

Первичная профилактика: с профилактической целью, для формирования стойкого иммунитета инактивированная антирабическая вакцина вводится по 1,0 мл трехкратно; вторая доза назначается через 7 дней, а третья через 21 или 28 дней после первой инъекции. Вакцина вводится в верхнюю треть плеча. С целью профилактики вакцинации подлежат группы лиц с высоким риском возникновения бешенства. К ним относятся: ветеринарные врачи и работники клинических лабораторий.

Вторичная профилактика: после установления факта укуса любым животным, необходимо определить, заражено ли данное животное вирусом бешенства. Если угроза заражения есть, то вводится антирабический иммуноглобулин и серия из пяти антирабических вакцин в период 28-и дней. Лечение должно быть начато с первых 2-х дней после инфицирования вирусом.

 

Билет №114. Вирус полиомиелита. Лабораторная диагностика. Профилактика.

  • Безоболоченные мелкие вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (плюс однонитевая)
  • Тип симметрии – кубический
  • Не содержит липиды и гемагглютинин
  • Культивирование – на культуре клеток
  • ЦПД – диффузный тип
  • Включения образует в цитоплазме клеток

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

Источник инфекции – человек

Основной механизм передачи – фекально-оральный

Сезонность – летние месяцы

Инфицированный человек выделяет вирус в течение 5 недель

Структура. По структуре полиовирусы - типичные представители рода Enterovirus.

Антигенные свойства. Различают три серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.

Патогенез и клиническая картина. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней.

Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую (1% случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма, инаппарантная инфекция без клинически выраженных симптомов).

Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется в основном наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный иммунитет играет важнейшую роль в прерывании передачи диких вирусов и способствует вытеснению их из циркуляции. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 нед после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

  1. Вирусологический методкультивирование: к/т (почки обезьян, Hela, Hep-2); индикация: на к/т – ЦПД диффузного типа на 2-3 стуки; включения в цитоплазме клеток; идентификация: по Аг структуре вируса в реакциях РН на культуре ткани = вирус поражает культуру клеток (реакция отрицательная – красная); вирус (АГ) соединяется в противовирусной сывороткой (АТ) и нейтрализуется (реакция положительная – желтая)
  2. Серологический метод (РСК, РН, ИФА) – исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 2-3 недели, выявление высоких титров Jg M указывает на наличие инфекции.
  3. Экспресс диагностика: РИФ
  4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР

Лечение патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Профилактика:

  • Специфическая: Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Живая (аттенуированная) пероральная полиомиелитная вакцина из трех типов вирусов (вакцина Сэбина);

инактивированная (убитая) полиомиелитная вакцина Солка

*** Вакцинация с 3-х мес. – трехкратно с интервалом 1,5 мес.

        Ревакцинация: I-18 месII -2- мес, III-14 лет

  • Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям: обеспечению населения доброкачественными водой, пищевыми продуктами, соблюдению личной гигиены, выявлению больных и подозрительных на заболевание лиц.

 

Билет №115. Общая характеристика арбовирусов. Классификация.

Абровирусы – вирусы, передаваемые членистоногими. Характерна природная очаговость.

Источник инфекции: животные (грызуны, крупный рогатый скот)

Общие пути передачи: трансмиссивный, аэрогенный, алиментарный (через молоко)

Инфекции сопровождаются лихорадкой, энцефалитом, миалгией, сыпью и увеличением лимфоузлов.

Сезонность – весенне-летний период

Классификация:

  1. Семейство Togaviridae

-Род Alphavirus (вирусы Синдбис, Венесуэльского, Восточного, Западного энцефаломиелитов лошадей; Карельской лихорадки; Чикунгунья; леса Семлики)

  1. Семейство Flaviviridae (flavus-желтый)

-Род Flavivirus (вирусы, переносимые комарами): желтой лихорадки, Денге, Япоснкого, долины Мурея, Сент-Луис энцефалитов, лихорадки Западного Нила.

-(вирусы переносимые клещами): клещевого энцефалита, Шотландского энцефаломиелита овец, Омской гемморагической лихорадки)

-Род Hepacivirus (вирус гепатита С)

-Род Pestvirus (вирусы диареи крупного рогатого скота и свиней)

  1. Семейство Bunyaviridae

-Род Orthobunyavirus (вирусы: калифорнийского энцефалита). Эндемичны для США.

-Род Nairovirus (вирусы Крам-Конго гемморагической лихорадки, болезни овец Найроби). Эндемичны для Европы, центральной Азии, Китая, Саудовской Аравии и Африки.

-Род Phlebovirus (вирусы: сицилийской, неаполитанской москитных лихорадок)

-Род Hantavirus (вирусы: Сеул гемморагической лихорадки с печеночным синдромом)

  1. Семейство Arenaviridae 

-Род Arenavirus (вирусы: лимфоцитарного хориоменингита Ласса)

  1. Семейство Filoviridae

-Род Marburgvirus (вирус Марбург)

-Род Ebolavirus (вирус Эбола)

  1. Семейство Reoviridae

-Род Orbivirus (вирусы: синего языка овец)

-Род Coltivirus (вирус колорадской клещевой лихорадки)

  1. Семейство Rhabdoviridae

-Род Lissavirus (вирус бещенства)

-Род Vesculovirus (вирус везикулярного стоматита)

Специфическая профилактика абровирусных инфекций:

Для профилактики инфекций: вызываемых флавовирусами, применяются инактивированные вакцины; тогавирусами – убитые и живые.

Лицам, направляющимся в неблагополучные по желтой лихорадке регионы прививают живую вакцину.

 

 

Билет №116. Вирус парагриппа. Принципы лабораторной диагностики.

Вирус парагриппа (относится  к респираторным вирусным инфекциям) – вибрионы сферической формы.

  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (минус – однонитевая, нефрагментированная) - парамиксовирус
  • Тим симметрии – спиральный
  • Содержит липиды, ГА (гемагглютинин), нейраминидазу
  • Культивирование – на культуре ткани
  • ЦПД – симпалстообразование
  • Включения образует в цитоплазме клеток

Антигенная структура: по антигенам вирусных белков HN (гликопротеин), NP (белок), F (гликопротеин) различают 4 основных серотипа вирусов. Типы 1,2,3 перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Вирус 4 типа отличается и имеет 2 подтипа. Все вирусы парагриппа проявляют геммаглютинирующую и нейраминидазную активность.

Парагрипп протекает с умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательынх путей, преимущественно глотки и гортани.

Источник заражения – инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заражен приблизительно через 24 часа после инфицирования.

Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Инкубационный период – от 3 до 6 суток.

Лабораторная диагностика:

Исследуемым материалом при парагриппе служит слизь или смыв из дыхательных путей, мокрота. Для выделения вируса используют культуру клеток. Индикацию вируса проводят по цитопатическому действию и гемадсорбции. Идентификацию вируса осуществляют с помощью:

1.Экспресс диагностика (РИФ в эпителиальных клетках носоглотки выявляют Аг вируса, ИФА)

2.Серологический метод (РТГА)

3.Вирусологический метод (выделение вируса и определение его вида).

 

Билет №117. Респираторно-синтициальный вирус. Принципы лабораторной диагностики.

  • Вирионы полиморфны
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (минус – однонитевая, нефрагментированная)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Содержит липиды и нейраминидазу, не содержит ГА
  • Культивирование – на культуре ткани
  • ЦПД – симпластообразование
  • Включения образует в цитоплазме клеток

По специфическому поверхностному антигену выделяют 3 типа.

RS-вирус является основной причиной инфекций дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста.

Основной путь передачи – воздушно-капельный

Лабораторная диагностика:

  1. Вирусологический метод (выделение вируса из отделяемого носоглотки и определение его вида)
  2. Экспресс-диагностика (РИФ в эпителиальных клетках носоглотки выявляют Аг вируса, ИФА)
  3. Серологический метод (РСК, РН)

 

Билет №118. Вирусы КОКСАКИ. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

  • Безоболоченные мелкие вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (плюс однонитевая)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержит липиды и гемагглютинин
  • Культивирование – на культуре клеток и лабораторных животных
  • ЦПД – диффузный тип
  • Включения образует в цитоплазме клеток

По характеру патогенного действия вирусы Коксаки делятся на 2 группы: вирусы Коксаки группы А и вирусы Коксаки группы В.

Вирусы Коксаки А не размножаются в культуре клеток, вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечнополосатых мышц.

Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa, почка обезьяны); вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры (иногда миокарда), воспалительные поражения селезенки.

*По структуре типоспецифического Аг вирусы Коксаки группы А разделяют на 24 серотипа, вирусы Коксаки группы В – на 6.

Эпидемиология инфекций, вызванных вирусами Коксаки

Вирусы Коксаки распространены повсеместно; рост заболеваемости отмечают в летне-осенние месяцы.

Резервуар – инфицированный человек (вирусы могут циркулировать у различных животных)

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (с отделяемым носоглотки)

*Больше всего инфекциям подвержены дети, у которых неокрепший иммунитет.

Клиника: Первые симптомы после заражения проявляются в течение 2-10 дней; острое ухудшение самочувствия; головная боль; ломота в мышцах; повышение температуры до 39°С; появление пузырьков во рту и на языке; появление сыпи в виде пузырьков на коже ладоней, ступней, ягодицах; рвота; диарея. Сыпь не покрывается корочками и исчезает самостоятельно. При классическом течении заболевания у ребенка высокая температура спадает через 2-3 дня.

Осложнения: возникают в редких случаях. Для детей с ослабленным иммунитетом, вирус может быть опасен тяжелыми последствиями: воспаление оболочки мозга (менингит, энцефалит); паралич; заболевания сердца (миокардит, перикардит); герпетическая ангина; гемморагический конъюнктивит.

Микробиологическая диагностика. Используют вирусологический метод, выделяя вирус из фекалий, отделяемого носоглотки путем одновременного заражения культур клеток и мышей-сосунков. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА (серологический метод), учитывая также характер патологических изменений у зараженных мышей.

 

Билет №119. Вирусы гриппа. Принципы лабораторной диагностики и профилактики

  • Вибрионы – сферические, палочковидные, нитевидные.
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (минус – однонитевая, фрагментированная)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Содержит липиды, ГА, нейраминидазу
  • Культивирование: к/т, к/э, л/ж
  • ЦПД – не проявляют
  • Включения в клетках – не образуют

Вирусы гриппа классифицируют на типы:

- А (поражает человека и некоторые виды животных)

- В (патогенные только для человека)

- С (поражает человека и свиней)

Антигенная структура: гемагглютинин (ГА) – Н-антиген имеет структуру тримера из идентичных субъединиц гликопротеина (у вируса гриппа А выявлено 16 серотипов – от Н1 до Н16). Среди людей эпидемии взывают три серотипа Н1, Н2 и Н3. ГА связывается с сиаловой кислотой рецепторов поверхности эпителиальных клеток; участвует в слиянии оболочки вириона с мембраной клетки и в гемагглютинации эритроцитов.

Нейроминидаза (N-антиген) является тетрамером, способствует распространению вирионов, отщепляя нейраминовую кислоту от образовавшихся вирионов и от мембраны клетки. У людей гриппа А выявлено 10 серотипов (от N1 до N10). Среди людей эпидемии вызывают серотипы N1 и  N2. Комбинации геммаглютинина и нейраминидазы определяют подтип вируса. Теоретически возможны 144 таких комбинации, 86 из которых реально обнаружены в природе.

Дрейф – антигенная изменчивость вирусов гриппа типа А (мутации, изменяющие ГА и нейраминидазу) – в популяции вирусов появляются новые сероварианты.

Шифт (полная замена ГА и нейраминидазы) – результат рекомбинаций, происходящих при попадании в одну клетку двух разных подтипов вирусов, и образование нового подтипа.

Инкубационный период – от нескольких часов до 3-х дней.

Источник инфекции – больной человек

Основной путь передачи – воздушно-капельный

Тяжесть заболевания – от легких до тяжелых токсических форм. Заболеваемость увеличивается в холодное время года.

Грипп представляет большую опасность из-за развития серьезных осложнений, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных.

Лабораторная диагностика:

1.Экспресс диагностика (определение Аг вируса в отделяемом носоглотки методом ИФА, РИФ)

2.Вирусологический метод (выделение вируса из носоглоточного смыва):

              - культивирование на к/т, к/э (амнион), л/ж

              - индикация (к/т: ЦПД; цветная проба; реакция гемадсорбции. К/э – отставание в развитии; гибель; РГА на стекле. Л/ж – симптомы, отставание в развитии, гибель).

              - идентификация по антигенной структуре в РТГА

3.Серологический метод. Определение антител в сыворотке крови больного в РТГА. Реакция ставится в вирусными диагностикумами. Диагноз подтверждается при 4-х кратном увеличении титра антител в сыворотке крови больного.

Специфическая профилактика гриппа:

-Применяются живые аттенуированные и убитые вакцины (цельновирионные, расщепленные – сплит и субъединичные, содержащие только ГА и нейраминидазу).

-Противогриппозные вакцины выпускаются в виде инъекций и в форме назального спрея. В 80-90% случаев сформированный после вакцинации кратковременный иммунитет (его длительность составляет 6-12 месяцев) позволяет избежать заражения, а в случае заболевания, перенести его в более легкой форме, без осложнений.

-Роспотребнадзором осуществляется мониторинг за иммунизацией населения против гриппа. Вакцинация проводится во всех субъектах РФ.

-Прививка является обязательной для детей с 6 месяцев, учащихся 1-11 классов; студентов высших и средних профессиональных учебных заведений; взрослых, работающих в медицинских, образовательных учреждениях; лиц старше 60 лет.

Лечение гриппа:

Два класса препаратов: - ингибиторы нейраминидазы (Тамифлю); - ингибиторы М2 (производные адамантана – римантадин)

Отдельную группу представляют препараты интерферона, обладающего противовирусным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием (Гриппферон, Амиксин)

 

Билет №120. Вирусы ЕСНО. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

  • Безоболоченные мелкие вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (плюс однонитевая)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержит липиды и гемагглютинин
  • Культивирование – на культуре клеток и лабораторных животных
  • ЦПД – диффузный тип
  • Включения образует в цитоплазме клеток

Вирусы группы ECHO - РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae рода Enterovirus, насчитывают более 30 типов. Вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхожения. Значительная часть из них обладает геммаглютинирующими свойствами, и все они хорошо размножаются в культуре клеток обезьян. Некоторые серотипы вирусов ЕСНО (11, 18, 19) относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.

Источник инфекции - человек.

Вирусы выделяются из организма человека с фекалиями. Обнаруживаются в сточных водах, водных источниках и водопроводной воде.

Основной механизм передачи - фекально-оральным механизмом и воздушно-капельным путем.

Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания, фульминантный энцефаломиокардит у новорожденных.

Микробиологическая диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами. Вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отделяемого носоглотки, заражая культуры клеток почек обезьян. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РСК, РН, ИФА. Серологическую диагностику проводят, определяя в парных сыворотках крови нарастание титра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА. Поскольку иммунитет при инфекциях ECHO и Коксаки является типоспецифическим, создание вакцин из многих типов вирусов является трудноосуществимой задачей. Поэтому основные меры профилактики связаны с мероприятиями санитарного характера.

 

Билет №121. Характеристика аденовирусов. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

  • Безоболоченные сферические вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – ДНК (двунитевая, линейная)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержит липиды; гемагглютинин (+/-)
  • Культивирование – на культуре клеток
  • ЦПД – очаговый тип
  • Включения образует в ядре клеток

Выделены в 1953 году. У.Роу из культуры клеток аденоидов (миндалин) детей, в которых они вызывали ЦПД. Известно более 90 серотипов аденовирусов млекопитающих. Из них 49 серотипов являются патоенными для человека.

В организме человека первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаза и в лимфоидной ткани.

При циркуляции в крови аденовирусы поражают эндотелий сосудов. Возникает экссудативное воспаление слизистых оболочек, образование фибринозных пленок и некроз.

Могут проникать через плаценту, вызывая внутриутробные заболевания, аномалии развития плода, смертельные пневмонии новорожденных. Кишечные аденовирусы вызывают у детей младшего возраста вспышки гастроэнтерита.

Источник инфекции – больной человек

Механизм передачи – респираторный и фекально-оральный

Инкубационный период – 4-5 суток

Вызывают инфекции дыхательных путей, эпидемические вспышки респираторных инфекций, эпидемический конъюнктивит, гемморагический цистит (типы 11,21), гастроэнтерит и диарею (типы 2,31, 40,41).

Лабораторная диагностика.

  1. Для обнаружения в кале – иммунная электронная микроскопия
  2. Вирусологический метод (выделение вируса из носоглотки, конъюнктивы, кала, крови и определение его вида)
  3. Серологический метод (РНГА, РСК, РН)
  4. Молекулярно-генетический: ПЦР

 

Билет №122. Общая характеристика онкогенных вирусов. Этапы вирусного онкогенеза.

 Рак вызывают онкогенные вирусы, они интегрируются в хромосому клетки и создают раковый фенотип.

Пути передачи: контактный (SV-40), трансплацентарный (лейкозы), трансмиссивный (миксома), алиментарный (вирус гепатита В), наследуемый (с половыми клетками)

Открытие в составе онкогенных вирусов гена злокачественности – онкогена и его предшественника, имеющегося в клетках человека, млекопитающих животных и птиц – протоонкогена (вклад в понимание природы рака).

Протоонкогены – семейство генов, выполняющих в нормальной клетке жизненно важные функции (регуляция роста и размножения).

Продукты протоонкогенов – различные пртеинкиназы, которые осуществляют фосфорилирование клеточных сигнальных белков, а также факторы транскрипции.

Установлено 2 типа онковирусов:

  1. Вирусы, содержащие онкоген (вирусы onc+)
  2. Вирусы, не содержащие онкоген (вирусы onc-)

Вирусы onc+ могут утрачивать онкоген, но это не нарушает их нормальной жизнедеятельности.

Основные различия между вирусами onc+ и onc-:

- вирус onc- проникнув в клетку, не вызывает ее трансформации в раковую или вызывает крайне редко

- вирусы onc+ , попадая в ядро клетки, трансформируют ее в раковую.

Механизм образования онкогенных (onc+) вирусов и превращения нормальной клетки в опухолевую.

- Онкоген, попавший в хромосому клетки, наделяет ее новым качеством, которое позволяет ей размножаться в организме бесконтрольно, образуя новый клон раковых клеток.

- Онкогенные вирусы могут интегрировать в хромосому, перемещаться в ней из одного участка в другой или переходить из одной хромосомы в другую. Когда вирус onc-интегрирует в хромосому клетки по соседству с одним из протоонкогенов, он подчиняет работу этого гена своему промотору.

- Выходя из хромосомы, вирусный геном выхватывает из нее протоонкоген, послдений становится составной частью вирусного генома и превращается в онкоген, а вирус из onc- в onc+. Интегрируясь в хромосому другой клетки, такой уже onc+ вирус одновременно трансдуцирует в нее и онкоген со всеми последствиями.

Другие механизмы превращения протоонкогена в онкоген:

- Транслокация протоонкогена, в результате которой протоонкоген оказывается по соседству с сильным вирусным промотором, который берет его под свой контроль.

- Амплификация протоонкогена, в результате которой количество копий его возрастает, как и количество синтезируемого продукта.

- Превращение протоонкогена в онкоген происходит в результате мутаций, вызываемых физическими и химическими мутагенами.

Основные причины превращения протоонкогена в онкоген:

  1. Включение протоонкогена в геном вируса и превращение последнего в onc+ вирус.
  2. Попадание протоонкогена под контроль сильного вирусного промотора либо в результате интеграции вируса, либо вследствие транслокации блока генов в хромосоме.
  3. Точечные мутации в протоонкогене
  4. Амплификация протоонкогенов

Последствия всех этих событий:

  • Изменение специфичности или активности белкового продукта онкогена
  • Утрата клеточно-специфической и временной регуляции этого продукта
  • Увеличение количества синтезируемого белкового продукта онкогена

 

Продукты онкогенов – протеинкиназы и факторы транскрипции.

Нарушения активности и специфичности протеинкиназ – начальные пусковые механизмы превращения нормальной клетки в опухолевую.

Семейство протоонкогенов состоит из 20-30 генов, семейство онкогенов включает в себя не более трех десятков вариантов.

Злокачественность таких клеток зависит не только от мутаций протоонкогенов, но и от изменений во влиянии на работу генов со стороны генетической среды в целом, характерной для нормальной клетки.

Первичная причина превращения нормальной клетки в злокачественную – мутации протоонкогена или попадание его под контроль мощного вирусного промотора. Внешние факторы, индуцирующие образование опухолей (химические вещества, ионизирующая радиация, УФ-облучение, вирусы) действуют на одну и ту же мишень – протоонкогены. Они имеются в хромосомах клеток каждого индивидуума. Под влиянием указанных факторов включается тот или иной генетический механизм, который приводит к изменению функции протоонкогена, а это дает начало перерождению нормальной клетки в злокачественную.

Раковая клетка несет в себе чужеродные вирусные белки или собственные измененные белки. Она распознается Т-цитотоксическими лимфоцитами и при участии остальных механизмов иммунной системы уничтожается.

Раковые клетки распознаются и уничтожаются другими клетками: NK, полиморфно-ядерными лецкоуитами, макрофагами, моноцитами.

Противоопухолевым действием обладают интерфероны и другие биологически активные соединения, образуемые иммунокомпетентными клетками. Раковые клетки распознаются и разрушаются рядом цитокинов (ФНО, лимфотоксин).

 

Билет №123. Общая характеристика реовирусов. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

  • Безоболоченные сферические вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (двунитевая, фрагментированная)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержит гемагглютинин, не содержит липиды
  • Культивирование – на культуре клеток и лабораторных животных
  • ЦПД – диффузный тип
  • Включения образует в цитоплазме клеток

Реовирусы - безоболочечные вирусы семейства Reoviridae. (респираторно-кишечные вирусы)

Структура. Вирусы имеют сферическую форму диаметром 70- 85 нм, 2-3-слойный капсид икосаэдрического типа симметрии; оболочки нет. Геном представлен сегментированной (10-12 сегментов) линейной двунитевой РНК. Вирион содержит транскриптазу (РНК-зависимую РНК-полимеразу). Сердцевина вириона состоит из внутреннего капсида и геномной РНК. Внутренний капсид содержит систему транскрипции; белки λ1, λ3, μ2. От сердцевины отходят шипы, представленные белком λ2. Внутренний капсид ротавирусов включает белки VP1, VP2, VP3 и VP6.

Наружный капсид реовирусов состоит из белков σ1 (гемагглютинин и прикрепительный белок), σ3, μ, а также белков λ2, отходящих от сердцевины и выступающих в виде шипов. Белок μ, определяет способность реовирусов заражать клетки кишечника и впоследствии поражать ЦНС. Наружный капсид ротавирусов включает белок VP4 (шипы на поверхности вириона, являющиеся гемагглютинином и прикрепительным белком) и белок VP7 - типоспецифический антиген, основной компонент наружного капсида. Ротавирусы и ортореовирусы активизируются протеолизом с увеличением их инвазионной способности (инфекционные субвирусные частицы - ИСЧ).

*** (лекция)

Первично репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных лимфатических узлах, откуда проникают в кровь и лимфу.

Поражение респираторного или кишечного тракта. Особенно тяжело протекает инфекция у новорожденных и детей до 6-месячного возраста (возникают пневмония и энцефалит).

Способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопатическое действие.

Микробиологическая диагностика:

  1. Вирусологический метод (выделение вируса из носоглотки, кала и определение его вида)
  2. Серологический метод (РТГА, РНГА, РН)

 

Билет №124. Общая характеристика риновирусов. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

  • Безоболоченные мелкие вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (плюс однонитевая)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержит липиды; гемагглютинин (+/-)
  • Культивирование – на культуре клеток и лабораторных животных
  • ЦПД – диффузный тип
  • Включения образует в цитоплазме клеток

По структуре типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп. Типовой вид – риновирус А человека (74 серотипа). Риновирус В человека (25 серотипов).

Риновирусы – группа  мелких РНК-содержащих вирусов, включает возбудителей острых респираторных заболеваний.

Источник инфекции – больной человек

Основной механизм передачи – аэрозольный и контактно-бытовой

Наиболее заразным человек становится на вторые-третьи сутки болезни, когда количество вируса в носовом секрете достигает своего максимума.

Входные ворота инфекции – вызывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, размножаясь в клетках слизистой оболочки носоглотки.

Длительность инкубационного периода при риновирусных инфекциях составляет 1—5 суток, в редких случаях — несколько часов.
У детей риновирусные инфекции сопровождаются лихорадкой, у взрослых повышение температуры наблюдают редко. Продолжительность риновирусных инфекций обычно составляет 5—9 суток, насморк иногда (как правило, при отсутствии лечения) продолжается до 2 недель. Осложнения риновирусных инфекций у взрослых встречаются редко; у детей иногда развиваются бронхиты, синуситы и отиты.

Микробиологическая диагностика:

  1. Экспресс диагностика (РИФ в эпителиальных клетках носа и глотки выявляют Аг вируса)
  2. Вирусологический метод (выделение вируса из носового секрета, носоглотки и определение его вида)
  3. Серологический метод (РН)

 

Билет №125. Общая характеристика коронавирусов. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

  • Вирионы овальной или округлой формы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (плюс однонитевая)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Содержит липиды; гемагглютинин и нейраминидазу
  • Культивирование – на культуре ткани
  • ЦПД – смешанный тип
  • Включения образует в цитоплазме клеток

В оболочку встроены гликопротеины: поверхностный пепломер (гликопротеин S), мембранный гликопротеин М, малый оболоченный гликопротеин SM, геммаглютинит-эстераза (НЕ). Нуклеокапсид вируса состоит из плюс-нити РНК и большого количества нуклеокапсидного белка N.

Источник инфекции – больной человек

Путь передачи – воздушно-капельный

Инкубационный период от 2 до 14 суток.

Коронавирус SARS – вызывает тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС).

Болезнь, вызванная коронавирусной инфекцией COVID-2019 – это инфекционное заболевание, вызванное новым, ранее неизвестным коронавирусом.

У большинства заболевших COVID-19 наблюдаются легкие или умеренные симптомы, выздоровление происходит без специфического лечения.

Вирус передается воздушно-капельным путем. Ввиду своей массы эти капли не задерживаются надолго в воздухе и быстро оседают на пол и другие поверхности.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, находясь в непосредственной близости от человека с COVID-19, или в результате переноса вируса руками с зараженной поверхности на слизистые оболочки глаз, носа или рта.

 

Лабораторная диагностика:

  1. Экспресс диагностика (РИФ в эпителиальных клетках носа и глотки выявляют Аг вируса)
  2. Вирусологический метод (выделение вируса из носового секрета, носоглотки и определение его вида)
  3. Серологический метод (РСК, РН, ИФА)
  4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР

 

Билет №126. Характеристика вирусов гепатитов А и В. Источники и пути передачи инфекции. Принципы лабораторной диагностики и профилактики.

Вирусные гепатиты:

  1. С фекально-оральным механизмом заражения (гепатит А, Е)
  2. С гемоперкутанным (крово-контактным) механизмом (парентеральные вирусные гепатиты В, С, D, G)

Вирус гепатита А:

  • Мелкие бозоболоченные вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (плюс-однонитевая)
  • Тип симметрии – кубический
  • Не содержит липиды и гемагглютинин
  • Культивирование: слабо на к/к
  • ЦПД – не выражено
  • Включения образуют в цитоплазме клеток
  • Устойчив к нагреванию и во внешней среде

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. При комнатной температуре вирус выживает несколько недель. При 80°С погибает через несколько минут.

Эпидемиология гепатита А:

Вирус обладает высокой патогенностью для человека. Для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом.

Источник инфекции – больной человек, вирусоноситель.

Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12014 дней до появления желтухи и в течение 3 недель желтушного периода.

Способ заражения – фекально-оральный (водный, пищевой, бытовой)

Патогенез и клиника гепатита А:

Инкубационный период от 15 до 50 дней (в среднем 28-30 дней). Попав в организм вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит с поражением гепатоцитов, ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Наиболее типичная картина гепатита А – острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный, желтушный и реконвалисценция.

Сезонность – осенний период

Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лабораторная диагностика:

  1. Вирусологический метод: иммунная электронная микроскопия (выделение вируса на 1-й неделе желтухи в 15-25%.
  2. Для обнаружения вируса в кале (HAV Ag) – ИФА (на 2-7 день желтухи в 50%)
  3. Серологический метод: ИФА, РИА, РНГА (определяют JgM антитела (диагностические маркеры анти-HAV JgM) и JgG антитела (анти-HAV JgG). Антитела  JgM обнаруживаются на 1-й неделе болезни.
  4. Молекулярно-генетический метод: РНК вируса выявляют в сыворотке крови, кале, воде, пищевых продуктах методом ПЦР

Специфическая профилактика и лечение гепатита А:

Применяется инактивированная культуральная концентрированная вакцина лицам, подверженным профессиональному риску заражения (врачи, персонал по уходу за больными, работники сферы обслуживания населения, занятые на предприятиях пищевой промышленности, в организациях общественного питания, а также обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения.

Для лечения применяется интерферон.

 

Гепатит В – инфекционное заболевание человека, с избирательным поражением печени. Наиболее опасное по своим последствиям.

В составе вириона имеются три основных антигена: HBsAG-поверхностный; HBсAG-сердцевидный; HBеAG-локализован в сердцевине вириона, циркулирует в крови в свободном виде или в комплексе с антителом анти  HBеAG.

HBхAG (трансактиватор-регуляторный белок) в результате нарушения механизма деления, возможно, приводит к развитию первичного рака печени.

Вирион включает ДНК-полимеразу и протеин Р, прикрепленные к геному, который окружен сердцевидным антигеном.

  • Мелкие оболочечные вирусы
  • Тип нуклеиновой кислоты – ДНК (двунитевая)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержит липиды, нет гемагглютинина
  • Культивирование: на к
  • ЦПД – смешанный тип (слабо выражено)
  • Включения образует в ядре клеток

Прямые диагностические маркеры: HBsAg-поверхностный антиген вируса гепатита В (австралийский антиген); HBeAg-антиген токсигенности.

Жизненный цикл вируса гепатита В:

  1. Адсорбция на клетке
  2. Проникновение в клетку с помощью механизма рецепторопосредованного эндоцитоза
  3. Внутриклеточное размножение

Репродукция вируса гепатита В

1.Проникновение сердцевины вируса в гепатоцит

2.Достраивание неполной нити ДНК генома и формирование полной двунитевой ДНК

3.Проникновение созревшего генома в ядро клетки

4.Транспкрипция генома вируса клеточными ферментами и формирование и-РНК, включая РНК прегеном.

5.Перемещение и-РНК из ядра в цитоплазму и трансляция с образованием белков вируса. Синтез минус ДНК.

6.На матрице минус ДНК синтезируется плюс ДНК

7.Образование оболочки вируса на эндоплазматической сети.

Резистентность вируса гепатита В

Вирус обладает высокой устойчивостью. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 месяцев, в замороженном состоянии – несколько лет. Полностью инактивируется при автоклавировании (120°С), при кипячении в течение 30 минут, сухим жаром при температуре 180°С в течение 60 минут, при 60°С – в течение 10 часов. Устойчив в кислой среде, но разрушается в щелочной. Погибает при обработке Н2О2, хлорамином, формалином, фенолом и при УФ-облучении.

Эпидемиология гепатита В

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель

Пути передачи: контактный (с кровью, другими жидкостями; половой; вертикальный – во время или после родов)

 

Патогенез и клиника гепатита В

Вирус гематогенным путем заносится непосредственно в печень. В патогенезе гепатита важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции.

Инкубационный период от 45 до 180 дней, в среднем составляет 60-90 дней.

Болезнь может протекать: в латентной форме, выявляемой только лабораторными методами; в типичной желтушной форме и в злокачественной форме, заканчивающейся летально.

Продолжительность преджелтушной стадии – от одного дня до нескольких недель.

Желтушный период длительный и характеризуется хорошо выраженными симптомами (желтуха, гипербилирубинемия, потемнение мочи, желтушность склер).

Затяжная форма наблюдается у 15-20% больных, а у 90% из них развивается хронический гепатит В.

У детей гепатит В протекает в более легкой форме и часто без развития желтухи.

Постинфекционный иммунитет

Постинфекционный иммунитет (гуморальный и клеточный) пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими антителами (анти HBsAg). Больные с острой формой выздоравливают полностью по мере накопления антител к вирусу. Если антитела к вирусу не вырабатываются, он сохраняется в печени, и человек на долгое время, иногда пожизненно, становится хроническим носителем. Часто после хронического гепатита В развивается цирроз печени и рак печени.

Факторы риска заражения гепатитом В

Социальные факторы:

- беспорядочные половые связи (гетеро- и гомосексуальные)

- неудовлетворительное санитарное состояние жилищ, общежитий (несоблюдение проживающими правил личной и общественной гигиены)

- распространение наркомании, алкоголизма, проституции

- профессиональная деятельность (медицинские работники)

Биологические факторы:

- активность патологического процесса у источника, характеризующаяся степенью репликации и концентрации вируса в организме

- генетическая предрасположенность к заражению родственников, соприкасающихся с источником

- пол, возраст больных и общающихся с ними лиц

Лабораторная диагностика:

Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяются антигены вируса (HBcAg, HBeAg) и антитела к ним.

  1. Серологический метод: ИФА, РОПГА, РНГА – определение антигенов и антител (определение HBsAg свидетельствует об инфицированности)

*Для реакции РОПГА используют эритроциты, сенсибилизированные антителами против вируса гепатита В. При наличии антигена в крови происходит реакция гемагглютинации.

  1. Молекулярно-генетический метод: ПЦР – определение ДНК вируса в крови и биоптатах печени.

Специфическая профилактика:

Вакцинация рекомбинантной (генно-инженерной вакциной, содержащей HBsAg).

Вакцинация проводится детям в первые 24 часа после рождения, в 1 месяц и 6 месяцев.

Вакцинация взрослым из групп риска: медработникам, имеющие контакт с кровью; студенты медицинских вузов; семьи больных острым и хроническим гепатитом В.

Гамма-глобулин, содержащий антитела против HBV, применяют для экстренной пассивной иммунопрофилактики лицам, имевшим контакт с больным гепатитом В.

 

Билет №127. Вирусы СПИДа. Общая характеристика. Проявления в ротовой полости.

Лабораторная диагностика.

ВИЧ-1, ВИЧ-2 – вызывает у человека ВИЧ-инфекцию, терминальной стадией которой является СПИД.

ВИЧ-инфекция характеризуется преимущественным поражением иммунной системы, длительным течением, полиморфными клиническими проявлениями и высокой летальностью.

Пути передачи: половой, через кровь (парентеральный), через грудное молоко, трансплацентарный.

Инкубационный период у большинства больных – 3-6 месяцев, но может быть короче или продолжаться несколько лет.

  • Вирион сферической формы, покрыт оболочкой
  • Наружная оболочка – двойной липидный слой, содержит белки: поверхностные, групповые гликопротеины gp120 и gp41.
  • Сердцевина вируса: матриксный протеин р17, капсидный протеин р24, нуклеокапсидные протеины р7, р9, фермент – обратная транскриптаза
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (двойная плюс)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Не содержит гемагглютинин
  • Культивирование на к/к (Т-л)
  • ЦПД - симпласты

Тропность ВИЧ: ВИЧ проникает в кровь и поражает:

- Т- и В-лимфоциты (CD4-хелперы)

- Клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты, клетки Лангерганса, дентдритные клетки)

- Клетки нервной ткани и другие клетки, содержащие на поверхности рецепторы CD4, с которыми взаимодействует белок gp120

- Эпителиальные и эндотелиальные клетки (рН-независимое слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и проникновение вируса в клетку).

Репродукция ВИЧ:

  1. Адсорбция (gp120-CD4; хемокиновый рецептор (Т-лф CXCR4; макрофагов CCR5)
  2. Проникновение генома ВИЧ
  3. Интеграция в ядерную ДНК клетки (интеграза)
  4. Провирус – синтез геномной РНК и mРНК, синтез компонентов вируса и их сборка
  5. Выход вируса из клетки почкованием и образование оболочки вируса

Действие ВИЧ на клетку: В результате вирулентной инфекции наступает гибель клетки (лимфоциты, моноциты, гепатоциты, эндотелий сосудов). Интеграция ВИЧ в хромосому клетки приводит к опухолевой трансформации (саркома Капоши). Нарушается функция нормальных клеток при слиянии с пораженными. ВИЧ изменяет поверхностные антигены клетки на аутоантигены, возникают аутоиммунные заболевания.

Патогенез ВИЧ: Высокая скорость размножения вируса (за 5 минут в активной стадии синтезируется до 5000 вирионов). При участии белка слияния (gp141) вирус индуцирует образование обширных синтициальных структур за счет слияния инфицированных и неинфицированных Т-хелперов (массовая гибель Т-хелперов). Образующиеся в большом количестве молекулы белка gp120 свободно циркулирую в крови и связываются с рецепторами неинфицированных Т-хелперов, они распознаются и уничтожаются Т-киллерами.

Причины иммунодефицита: Основная причина – массовая гибель Т-хелперов. Снижение экспрессии мембранных рецепторов у В-лимфоцитов к интерлейкину-2, нарушается синтез различных интерлейкинов (факторов роста и дифференцировки В-лимфоцитов), нарушается функция системы Т-киллеров. Происходит подавление активности систем комплемента и макрофагов. Следствие ВИЧ-инфекции – поражение всех основных звеньев системы иммунитета. Больные становятся беззащитными против самых различных микроорганизмов. Развиваются оппортунистические инфекции и опухолевые заболевания. Повышен риск развития рака трех типов: саркомы Капоши; карциномы (включая рак кожи); В-клеточной лимфомы. ВИЧ проникает в клетки ЦНС (астроциты) и поражает их.

Клинические критерии: У взрослых ВИЧ инфекцию устанавливают при наличии двух серьезных симптомов в сочетании хотя бы с одним незначительным и при отсутствии других известных причин иммунодефицита.

Серьезные симптомы: похудение на 10% и более, длительное лихорадочное состояние, хроническая диарея.

Незначительные симптомы: упорный кашель, генерализованный дерматит, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз ротовой полости и глотки, хронический простой герпес, генерализованная лимфоаденопатия.

*ВИЧ – вирус слабоустойчив во внешней среде. При кипячении и действии 96% спирта погибает через одну минуту; 70% спирта – через 3-5 минут. Применяемые стандартные дезинфицирующие средства (хлорамин, раствор хлорной извести, перекись водорода) вызывают гибель вируса в течение 3-5 минут.

Лабораторная диагностика:

  1. Серологический метод: ИФА (определение антител к вирусным белкам gp120, p24 и другим антигенам вируса). Положительный результат ИФА подтверждается постановкой иммуноблотинга (определение АТ к р24, р31, gр41.
  2. Молекулярно-генетический метод: ПЦР

*Иммуноблотинг: Антиген выделяют с помощью ЭФ в геле. Переносят на активированную бумагу и проявляют с помощью ИФА. На полоски наносят сыворотку больного, отмывают, добавляют антисыворотку меченую ферментом. Образовавшийся комплекс выявляют добавлением хромогена, изменяющего окраску.

*ВИЧ-СПИД:

Длительно текущее инфекционное заболевание с полиморфной клинической картиной. Развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) с угнетением иммунной системы, сопровождающийся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы).

Специфическая профилактика не проводится, т.к надежной и безопасной вакцины не существует.

Для лечения применяются: Нуклеозидные ингибиторы ОТ ВИЧ, ингибиторы протеазы ВИЧ

Профилактика:

- информирование населения

- выявление наиболее уязвимых групп граждан

- раздача средств контрацепции и шприцев

- активные меры – антиретровирусная терапия, которая поддерживает уровень жизни уже заболевших и не позволяет больному заразить других.

 

 

Билет №128. Цитомегаловирус. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

Цитомегаловирусная инфекция (HHV-5)

Причина – попадание инфекционного агента внутрь организма с его последующим размножением, которое приводит к повреждению клеток многих органов.

Наиболее подвержены лица с нарушениями иммунной системы (ВИЧ, различные иммунодефициты) или в связи с ее незрелостью (плод, новорожденные, дети более старшего возраста)

Пути передачи:

  • При беременности через плаценту (вертикальный)
  • Во время родов (вирус находится в слизистой родовых путей)
  • При вдыхании инфицированной слюны при поцелуях, близких контактах
  • При половой близости (презерватив оказывается средством защиты)
  • Парентерально, через инфицированную кровь (переливания крови, внутривенные инъекции, трансплантация органов).

Цитомегаловирус поражает многие органы и ткани. Инфекция протекает от пожизненной латентной формы до тяжелой острой генерализованной с летальным исходом. Цитомегаловирус способен реплицироваться во всех клетках организма.

Инфекция может быть врожденной и приобретенной.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция представляет наибольшую опасность. Цитомегаловирус способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в любые сроки беременности.

Инфицирование в ранние сроки вызывает выкидыш, рождение мертвого плода или острую врожденную инфекцию. Инфицирование во 2 половине беременности приводит к хронической врожденной инфекции, поражениям ЦНС, печени.

У 3-20% практически здоровых беременных женщин из канал шейки матки выделяется ЦМВ. У 30% здоровых мужчин ЦМВ обнаруживается в сперме. ЦМВ инфекция ассоциирована с ВИЧ.

Профилактика:

Лиц с ослабленным иммунитетом оберегают от контактов и инфицированными людьми, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду.

При рождении ребенка с врожденной цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через два года (срок персистенции вируса).

 

Билет №129. Вирус Эпштейн-Барр. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.

Вирус Эпштейна-Барр (HHV-4) – относится к семейству герпесвирусов (герпес 4-го типа) и является распространенной и высококонтагиозной вирусной инфекцией. До 60% детей и практически 100% взрослых заражены данным вирусом.

Пути передачи: воздушно-капельный (при поцелуях), контактно-бытовой (общие предметы обихода), реже через кровь (трансмиссивный), и от матери к плоду (вертикальный путь).

Источник инфекции: больной человек и бессимптомный носитель.

Вирус обладает выраженным тропизмом к В-лимфоцитам, вызывает их размножение и персистирует их. Вызывает лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, интоксикации, поражение небных и глоточных миндалин, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, изменения в крови.

Вирус изменяет цитоплазматическую мембрану многих клеток. Происходит аутоиммунный ответ на аутоантигены клеточных мембран, что приводит к аутоиммунному поражению.

Лабораторная диагностика = герпесы…

 

Билет №130. Вирус везикулярного стоматита. Принципы лабораторной дагностики.

  • Вирионы бациллярной формы с закргуленными концами
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (минус, однонитевая линейная)
  • Тип симметрии – спиральный
  • Содержат липиды, не содержат гемагглютинин
  • Культивирование: к/т; л
  • ЦПД – смешанный (очаговый) тип
  • Включения в цитоплазме клеток

Резервуар – домашние животные (скот)

Может поражать человека в виде гриппоподобной инфекции.

Пути передачи: алиментарный, аэрогенный (может переноситься комарами)

Инкубационный период 1-5 суток.

На слизистой оболочке рта, гортани, языка, на коже образуются везикулярные высыпания.

Лабораторная диагностика:

  1. Вирусологический метод (кт, лж, ЦПД – очаговый тип, включения в цитоплазме клеток)
  2. Серологический метод: РСК, ИФА

 

Билет №131. Вирус клещевого энцефалита Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

Опасность для человека представляют 2 вида клещей: Hersulcatus и Ricinus.

  • Вирионы сферической формы
  • Тип нуклеиновой кислоты – РНК (однонитевая линейная)
  • Тип симметрии – кубический
  • Содержат липиды и гемагглютинин
  • Культивирование: л/ж, к/э, к/т
  • ЦПД – очаговый тип
  • Включения в цитоплазме клеток

Природно очаговое заболевание

Вирус циркулирует среди мелких лесных зверьков и клещей.

Человек заражается при укусе клещами (трансмиссивный путь) или при употреблении в пищу сырого молока (алиментарный путь).

Инкубационный период от 1 до 30 дней, чаще 7-12 дней от момента присасывания клеща

Сезонность – весна, лето

Летальность составляет от 2 до 20 %.

Наибольший риск заболевания (работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, охотники, туристы).

Частые заболевания отмечаются среди горожан, заразившихся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Резервуар и переносчики в природе – иксодовые клещи, распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в Сибири.

После укуса больного животного, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах.

Заражение человека может произойти при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока.

При заражении алиментарным путем вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, достигнув своей конечной цели – ЦНС – вторую волну лихорадки.

При заражении через укус развивается другая форма заболевания, характеризующаяся одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (энцефалит).

Заболевание развивается остро, через 1,5-3 недели после укуса. Вирус поражает серое вещество головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы (судороги, паралич отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушение чувствительности кожи).

Вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются головные боли, рвота, потеря сознания. Позже могут отмечаться нарушения ССС (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы – задержка стула, увеличение печени и селезенки. Повышение температуры тела до 39-40°С.

Осложнения клещевого энцефалита – вялые параличи, преимущественно верхних конечностей.

Летальность от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме.

Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Лабораторная диагностика:

Материал: кровь, моча, цереброспинальная жидкость, реже – носоглоточный смыв, фекалии.

  1. Вирусологический метод (культивирование: л/ж-в/б, и/ц; к/э-ж/м; к/к- Hela, Hep-2) (индикация: лж-симптомы, гибель; кэ-некрозы, кровоизлияния, +РГА; кк-ЦПД (очаговый тип), вкл. в цитоплазме клеток, +Р.гемадсорбции) (идентификация по антигенной структуре – РТГА, РН)
  2. Серологический метод применяется на 3-6 день болезни: РТГА, РСК, РНГА, ИФА, РН

*Максимальный титр антител определяется на 2-3 месяце и сохраняется в течение 3 лет. После заболевания формируется пожизненный иммунитет.

Специфическая профилактика:

Должна проводиться в первые сутки после присасывания клеща.

Донорский иммуноглобулин вводится внутримышечно в зависимости от возраста от 1,5-3,0 мл. По эпидемическим показаниям в эндемических местностях по клещевому энцефалиту лицам, отнесенным к наиболее угрожаемым профессиям, проводится вакцинация.

Применяется инактивированная концентрированная культуральная вакцина (вакцинация – трехкратно, ревакцинация – ежегодно).

Вакцинации подлежат население, проживающее на неблагополучных по клещевому энцефалиту территориях, а также лица, прибывшие на эти территории.

Самая надежная защита против клещевого энцефалита – собственные антитела, которые вырабатываются в ответ на прививку. Прививка проводится заранее в осенне-зимний период.

Зарубежные вакцины ФСМЕ-Иммун Инжект/Джуниор (производство Австралия)

Энцепур Взрослый и Энцепур Детский (производство Германия) используются для быстрой профилактики. Вакцинация дает 91-97% гарантии.

Экстренная профилактика:

Для предотвращения развития заболевания, при обнаружении впившегося в тело клеща в течение первых 3-х дней (лучше в течение суток) необходимо обратиться в медицинское учреждение для введения донорского иммуноглобулина. Там же удалят присосавшегося паразита.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Русский язык и культура речи

перейти к оглавлению

1. ЭЛЕМЕНТЫ И УРОВНИ ЯЗЫКА

Характеризуя язык как систему, необходимо определить, из каких элементов он состоит. В большинстве языков мира выделяются следующие единицы: фонема (звук), морфема, слово, словосочетание и предложение. Единицы языка неоднородны по своему строению: простые (фонемы) и сложные (словосочетания, предложения). При этом более сложные единицы всегда состоят из более простых.

Самая простая единица языка – это фонема, неделимая и сама по себе...

Математические формулы. Шпаргалка для ЕГЭ с математики

Формулы сокращенного умножения

(а+b)2 = a2 + 2ab + b2

(а-b)2 = a2 – 2ab + b2

a2 – b2 = (a-b)(a+b)

a3 – b3 = (a-b)( a2 + ab + b2)

a3 + b3 = (a+b)( a2 – ab + b2)

(a + b)3 = a3 + 3a2b+ 3ab2+ b3

(a – b)3 = a3 – 3a2b+ 3ab2- b3

Свойства степеней

a0 = 1 (a≠0)

am/n = (a≥0, n ε N, m ε N)

a- r = 1/ a r (a>0, r ε Q)

m...

законы диалектики

Основные законы диалектики.

1)Закон единства и борьбы противоположностей.

Этот закон является «ядром» диалектики, т.к. определяет источник развития, отвечает на вопрос, почему оно происходит.

Содержание закона: источник движения и развития мира находится в нем самом, в порождаемых им противоречиях.

Противоречие – это взаимодействие противоположных сторон, свойств и тенденций в составе той или иной системы или между системами. Диалектическое противоречие есть только там, где...

Политология. Универсальная шпаргалка

перейти к оглавлению

1. Место политологии среди гуманитарных наук

Политология развивается в тесном взаимодействии с другими гуманитарными науками. Их всех объединяет общий объект исследования — жизнь общества во всем многообразии ее конкретных проявлений.

Сегодня невозможно изучать сложные политические процессы, не учитывая взаимодействие общественных (гуманитарных) наук.

1) Политология тесно связана с экономикой. Экономика дает соответствующее обоснование реализации экономических...